Généralités

Trouble de la pigmentation acquis, maladie Th1, mélanocytopénie

Maladie polygénétique multifactorielle, plusieurs loci de sensibilité au vitiligo non segmentaire (codant pour des protéines immunorégulatrices)

Hypothèses physiopathologiques

•  Autodestruction des mélanocytes et sensibilité intrinsèque accrue au stress oxydatif (composés phénoliques toxiques formés lors de la synthèse de mélanine
• Rôle de la voie IFN gamma, rôle du stress oxydatif (voie WNT/béta-caténine diminuée par stress oxydatif = moins de différenciation des cellules souches en mélanocytes
• Neuronale : terminaisons nerveuses près des cellules pigmentaires peuvent sécréter un médiateur neurochimique cytotoxique pour les mélanocytes